Американские ученые нашли подтверждения гипотезы синаптического гомеостаза, согласно которой физиологическая роль сна заключается в поддержании баланса силы синапсов — межклеточных контактов, посредством которых нейроны передают друг другу сигналы. О результатах исследований, проведенных научными коллективами Висконсинского университета в Мадисоне и Университета Джонса Хопкинса в Балтиморе, пишет (1, 2) журнал Science, коротко о них рассказывает издание «Элементы».
От размера синапсов напрямую зависит их проводимость. Согласно гипотезе синаптического гомеостаза, во время сна, во-первых, они должны уменьшаться, а во-вторых, это должно происходить избирательно: важные впечатления должны отделяться от второстепенных и сохраняться в памяти надолго.
Ученые Висконсинского университета, среди которых были и авторы гипотезы, сравнили нейроны моторной и соматосенсорной коры у хорошо выспавшихся и у очень сонных мышей с помощью трехмерной электронной микроскопии. В качестве меры проводимости синапсов была взята площадь контакта шипика дендрита с терминалью (окончанием) аксона (ASI, axon-spine interface) — то есть между разными отростками нейрона.
В результате выяснилось, что сон сокращает ASI в среднем на 18–19% по сравнению с состоянием бодрствования. При этом диаметр дендритов не меняется, а значит, дело не в общем сжатии нейронов, а именно в уменьшении синапсов.
Таким образом, подтвердилась первая часть гипотезы: синапсы действительно уменьшаются во сне. Статистический анализ подтвердил и вторую часть: пропорциональному уменьшению подвергаются большинство синапсов, но не все.
При этом вероятность того, что синапс будет ослаблен во сне, зависит от его размера: 20% самых больших синапсов имеют больше всего шансов остаться такими же. Не исключено, что именно в них закодированы важнейшие впечатления и информация.
С этими результатами совпали и расчеты, основанные на другом показателе силы синапса — объеме головки дендритного шипика: головки шипиков тоже уменьшаются во сне.
Исследование, проведенное в Университете Джонса Хопкинса, тоже проводилось на выспавшихся и сонных мышах, но было основано не на трехмерной электронной микроскопии, а на протеомике — науке о белках. Из переднего мозга мышей выделили фракцию постсинаптических уплотнений — белковых комплексов, связанных с постсинаптическими мембранами, — и сравнили количество разных белков до и после сна.
Оказалось, что во время сна в постсинаптических уплотнениях снижается содержание ключевых белков, связанных со скоростью передачи нервных импульсов при помощи главного возбуждающего нейромедиатора головного мозга — глутамата. Это снижает чувствительность постсинаптической мембраны к глутамату, то есть ведет к ослаблению синапса. Причем, как и в первом исследовании, ослабление синапсов во сне оказалось избирательным, и эта избирательность, вероятно, связана с консолидацией памяти и отделением важного от второстепенного.
